Важно отметить, что в отличие от В-лимфоцитов, Т-клетки распознают не натуральный антиген, а только его часть – так называемую антигенную детерминанту (часть нативного антигена), которая комплементарна (совпадает) с рецептором антиген-презентирующих клеткок (дендритные клетки, макрофаги, В-лимфоциты). Таким образом, Т-лимфоциты распознают не «чужое», а изменённое «своё» (иммуногенный пептид в комплексе с молекулами HLA II).
Выделяют несколько субпопуляций Т-лимфоцитов:
1.CD3+ Т-лимфоциты – популяция зрелых Тлимфоцитов, которая состоит из субпопуляций
2. CD3+ CD4+ Т-хелперы, составляют 60% от популяции зрелых Т-клеток. памяти.
Т-хелперы (англ. to help – помогать), или СD3+СD4+ Т-клетки, – это лимфоциты, выполняющие регуляторную роль при иммунном ответе, в буквальном смысле «помогая» активации, пролиферации и дифференцировке клеток других типов.
Существует, по крайней мере, четыре типа хелперов – Т-хелперы 0-го типа (Th 0), Т-хелперы 1-го типа (Th 1), Т-хелперы 2-го типа (Th 2) и Т-хелперы 3 типа (Th 3), которые отличаются по продукции интерлейкинов (ИЛ), а значит, по способности направлять иммунный ответ в определённое русло.
Th 0 – это зрелые или наивные Т-лимфоциты, которые уже функционально зрелые, но в иммунных реакциях еще не участвовали.
Th 1 - продуцируют ИЛ-2, интерферон-γ, факторы некроза опухоли-α и -β, активирующие цитотоксические Т-лимфоциты и естественные киллеры, т.е. эти хелперы запускают реакции специфического клеточного иммунитета.
Th 2- синтезируют преимущественно ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-13 что приводит к активации специфического гуморального звена иммунитета.
Тh 3 продуцируют преимущественно ИЛ-10 и трансформирующий фактор роста-β (ТФР-β), что способствует угнетению иммунного ответа. Это предупреждает развитие аутоиммунных реакций и болезней.
Th 1 и Th 2 работают по принципу «конкурентной взаимосвязи» друг с другом, но при этом они являются неотъемлемыми компонентами единой системы иммунитета. Например, цитокин ИФН-γ, продуцируемый Th 1, является антагонистом по отношению к ИЛ-4, являющегося продуктом Th 2. CD3+CD8+ Т-лимфоциты, цитотоксические Т-клетки (Т-киллеры) (от англ. to kill – убивать) – лимфоциты, наделённые непосредственными эффекторными (повреждающими) функциями. Часто Т-киллеры называют СD3+СD8+ Т-лимфоцитами, поскольку маркером этой субпопуляции служит корецептор СD8.Эти клетки распознают комплексы [HLA I класса+ пептид] на поверхности инфицированных, мутировавших или опухолевых клеток. При специфическом распознавании мишеней Т-киллеры выделяют лимфотоксин (ФНО-β), перфорин и гранзимы, обеспечивающие апоптотическую или некротическую гибель генетически чужеродных клеток.
Дефекты Т-лимфоцитов предрасполагают к рецидивирующим вирусным и грибковым инфекциям. Такие люди склонны к развитию преимущественно только тех бактериальных инфекций, которые вызываются внутриклеточными возбудителями (например, микобактериями, боррелиями, трепонемами, сальмонеллами, хламидиями и др.). Резистентность к стафило- и стрептококкам может сохраняться. Также высок риск возникновения неоплазий. Сегодня не выделяют отдельной субпопуляции Т-супрессоров, поскольку было установлено, что супрессорной активностью при определённых условиях могут обладать практически все Т-лимфоциты и даже В-клетки. Особенно активными в этом отношении являются так называемые регуляторные Т-клетки (CD4+CD25+ Т-лимфоциты). Таким лимфоцитам отводят особую роль в поддержании иммунной толерантности и ограничении иммунного ответа на экзогенные и эндогенные антигены, что предупреждает возникновение аллергических, аутоиммунных и гиперэргических реакций (например, гиперпирексии). Они могут быть конституцио-нальными (инактивируют лимфоциты при непосредственном контакте с ними) или приобретёнными (инактивируют лимфоциты путём продукции ИЛ-10 и ТФР-β). Приобретённые регуляторные Т-лимфоциты также называют Т-хелперами 3 типа. Дефицит регуляторных Т-лимфоцитов приводит к возникновению аутоиммунных и аллергических заболеваний. Например, дефект молекулы FoxP3 CD4+CD25+ Т-лимфоцитов обусловливает развитие хронических воспалительных заболеваний кишечника (неспецифического язвенного колита и болезни Крона) из-за неспособности к поддержанию эффективной иммунной толерантности к антигенам сапрофитной и условно-патогенной микрофлоры. Также отмечается высокий риск формирования аутоиммунных полиэндокринопатий.

Исследование иммунного статуса, cкрининговое исследование показателей клеточного иммунитета, иммунофенотипирование клеточных популяций,
Human Immune System,Сell population’s immunophenotyping.

Клеточное звено иммунной системы

Клеточные реакции иммунитета обеспечиваются Т-лимфоцитами.
Венозная кровь
Исследуемый материал:
5 рабочих дней
Срок выполнения:
Как правильно подготовиться к исследованию?
Исключить прием антибактериальных, противово спалительных нестероидных и кортикостероидных
Анализ сдается натощак. После последнего приема пищи должно пройти 8 – 12 часов.
За 30 минут до сдачи анализа исключить курение.
Показание к сдаче анализа
Иммунологическое исследование  позволяет определить количественные и функциональные показатели различных звеньев иммунной системы организма на момент его проведения. Основными настораживающими признаками наличия иммунодефицитного состояния являются:
- упорнопротекающие инфекционные заболевания, вызванные условнопатогенными микроорганизмами, плохоподдающиеся лечению;
- исключение первичного иммунодефицита;
- частые (более 7-9 раз в году) воспалительные заболевания верхних дыхательных путей
- частые гнойные инфекции (пиодермии, фурункулез,абсцессы, флегмоны)
- низкая эффективность антибиотикотерапии
- частые отиты, синуситы
-лимфаденопатии неясной этиологии
- рецидивирующая герпетическая инфекция
- стойкий афтозный стоматит, грибковые поражения кожи и слизистых
- упорная диарея
- тяжелая форма атопического дерматита
- пациенты с аутоиммунным синдромом
- трансплантация
- проведение иммуносупрессивной терапии
Дополнительная информация 

Фундаментальные принципы интерпретации иммунограммы


1. Полноценный клинический анализ иммунограммы может быть проведен лишь в комплексе с оценкой клинической картины заболевания у данного пациента и данных его анамнеза. Делать клинический вывод на основании лишь иммунограммы нельзя, так как одни и те же измения показателей иммунограммы могут наблюдаться при принципиально разных патологических процессах.
2. Комплексный анализ иммунограммы более информативен, нежели оценка любого показателя в отдельности. Одинаковые изменения определенного показателя в разные фазы острого воспалительного процесса могут рассматриваться как благоприятный и неблагоприятный признак.
3. Реальную информацию об изменениях иммунограммы дают значительные нарушения показателей в иммунограмме (40-50% от нормы и более). В связи с лабильностью показателей иммунограммы их незначительные колебания возможны у совершенно здоровых лиц.
4. Клинические данные играют решающую роль, а иммунограмма несет вспомогательное диагностическое и прогностическое значение. Отсутствие сдвигов в иммунограмме при наличии клинической картины патологии требует изучения функции компонентов отдельных звеньев иммунной системы.
5. Анализ иммунограммы в динамике (особенно в сопоставлении с клинической динамикой) более информативен с точки зрения как диагностики, так и прогноза течения заболевания, помогает избежать ошибочного трактования.
6. Диагностическое и прогностическое значение имеют индивидуальные показатели нормы у данного пациента (с учетом возраста и наличия сопутствующих хронических заболеваний, действия вредных факторов, медикаментозной терапии).
7. Первоочередное значение при оценке иммунограммы имеет соотношение показателей иммунограммы, а не их абсолютные значения.
8. При оценке показателей иммунограммы следует учитывать возможность их колебаний, в связи с принятием пищи, физическими нагрузками, ощущением страха, временем суток.
9. Несоответствие сдвигов показателей иммунограммы и клинической картины заболевания (синдром диссоциации) свидетельствует о неблагоприятном развитии процесса.
10. Чем выше антигенность чужеродного фактора и больше зона его проникновения, тем ярче будет воспалительный процесс. Поэтому более выраженными должны быть и сдвиги в иммунограмме, что будет свидетельствовать в пользу адекватности реакции иммунной системы. Отсутствие указанных изменений в лейко- и иммунограмме - неблагоприятный симптом, который свидетельствует о неадекватности работы иммунной системы. Своевременное распознавание признаков такого несоответствия является главной задачей клинициста-иммунолога.