Срок выполнения:

5 рабочих дней

Исследуемый материал:

Венозная кровь

Важно отметить, что в отличие от В-лимфоцитов, Т-клетки распознают не натуральный антиген, а только его часть – так называемую антигенную детерминанту (часть нативного антигена), которая комплементарна (совпадает) с рецептором антиген-презентирующих клеткок (дендритные клетки, макрофаги, В-лимфоциты). Таким образом, Т-лимфоциты распознают не «чужое», а изменённое «своё» (иммуногенный пептид в комплексе с молекулами HLA II).
Выделяют несколько субпопуляций Т-лимфоцитов:
1.CD3+ Т-лимфоциты – популяция зрелых Тлимфоцитов, которая состоит из субпопуляций
2. CD3+ CD4+ Т-хелперы, составляют 60% от популяции зрелых Т-клеток. памяти.
Т-хелперы (англ. to help – помогать), или СD3+СD4+ Т-клетки, – это лимфоциты, выполняющие регуляторную роль при иммунном ответе, в буквальном смысле «помогая» активации, пролиферации и дифференцировке клеток других типов.
Существует, по крайней мере, четыре типа хелперов – Т-хелперы 0-го типа (Th 0), Т-хелперы 1-го типа (Th 1), Т-хелперы 2-го типа (Th 2) и Т-хелперы 3 типа (Th 3), которые отличаются по продукции интерлейкинов (ИЛ), а значит, по способности направлять иммунный ответ в определённое русло.
Th 0 – это зрелые или наивные Т-лимфоциты, которые уже функционально зрелые, но в иммунных реакциях еще не участвовали.
Th 1 - продуцируют ИЛ-2, интерферон-γ, факторы некроза опухоли-α и -β, активирующие цитотоксические Т-лимфоциты и естественные киллеры, т.е. эти хелперы запускают реакции специфического клеточного иммунитета.
Th 2- синтезируют преимущественно ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-13 что приводит к активации специфического гуморального звена иммунитета.
Тh 3 продуцируют преимущественно ИЛ-10 и трансформирующий фактор роста-β (ТФР-β), что способствует угнетению иммунного ответа. Это предупреждает развитие аутоиммунных реакций и болезней.
Th 1 и Th 2 работают по принципу «конкурентной взаимосвязи» друг с другом, но при этом они являются неотъемлемыми компонентами единой системы иммунитета. Например, цитокин ИФН-γ, продуцируемый Th 1, является антагонистом по отношению к ИЛ-4, являющегося продуктом Th 2. CD3+CD8+ Т-лимфоциты, цитотоксические Т-клетки (Т-киллеры) (от англ. to kill – убивать) – лимфоциты, наделённые непосредственными эффекторными (повреждающими) функциями. Часто Т-киллеры называют СD3+СD8+ Т-лимфоцитами, поскольку маркером этой субпопуляции служит корецептор СD8.Эти клетки распознают комплексы [HLA I класса+ пептид] на поверхности инфицированных, мутировавших или опухолевых клеток. При специфическом распознавании мишеней Т-киллеры выделяют лимфотоксин (ФНО-β), перфорин и гранзимы, обеспечивающие апоптотическую или некротическую гибель генетически чужеродных клеток.
Дефекты Т-лимфоцитов предрасполагают к рецидивирующим вирусным и грибковым инфекциям. Такие люди склонны к развитию преимущественно только тех бактериальных инфекций, которые вызываются внутриклеточными возбудителями (например, микобактериями, боррелиями, трепонемами, сальмонеллами, хламидиями и др.). Резистентность к стафило- и стрептококкам может сохраняться. Также высок риск возникновения неоплазий. Сегодня не выделяют отдельной субпопуляции Т-супрессоров, поскольку было установлено, что супрессорной активностью при определённых условиях могут обладать практически все Т-лимфоциты и даже В-клетки. Особенно активными в этом отношении являются так называемые регуляторные Т-клетки (CD4+CD25+ Т-лимфоциты). Таким лимфоцитам отводят особую роль в поддержании иммунной толерантности и ограничении иммунного ответа на экзогенные и эндогенные антигены, что предупреждает возникновение аллергических, аутоиммунных и гиперэргических реакций (например, гиперпирексии). Они могут быть конституцио-нальными (инактивируют лимфоциты при непосредственном контакте с ними) или приобретёнными (инактивируют лимфоциты путём продукции ИЛ-10 и ТФР-β). Приобретённые регуляторные Т-лимфоциты также называют Т-хелперами 3 типа. Дефицит регуляторных Т-лимфоцитов приводит к возникновению аутоиммунных и аллергических заболеваний. Например, дефект молекулы FoxP3 CD4+CD25+ Т-лимфоцитов обусловливает развитие хронических воспалительных заболеваний кишечника (неспецифического язвенного колита и болезни Крона) из-за неспособности к поддержанию эффективной иммунной толерантности к антигенам сапрофитной и условно-патогенной микрофлоры. Также отмечается высокий риск формирования аутоиммунных полиэндокринопатий.

Клеточные реакции иммунитета обеспечиваются Т-лимфоцитами.