Большая часть МК, поступившей из тканей в кровь, выделяется с мочой. Поскольку МК обладает низкой растворимостью в водных растворах, повышенное содержание МК в крови приводит к отложению солей МК (уратов) в органах и тканях (суставы, почки, подкожная клетчатка). Кристаллы уратов являются нормальным компонентом синовиальной жидкости, однако с их накоплением связывают развитие воспалительного процесса в суставах и клинического синдрома, именуемого подагрой. Болезнь квалифицируют как первичную подагру, если ее основной причиной являются врожденные нарушения метаболизма МК. Гиперпродукция МК, обусловленная наследственным увеличением синтеза пуринов, имеет место у 25% пациентов с гиперурикемией. Вторичное заболевание возникает, если гиперурикемия является следствием другого патологического процесса, например, усиленного распада клеток (лейкемия и лимфома), при применении цитостатиков. Подагра может быть следствием недостаточности естественных механизмов выделения МК почками: снижение гломерулярной фильтрации и уменьшение числа функционирующих нефронов при хроническом заболевании почек могут провоцировать гиперурикемию. Продукты, богатые нуклеиновыми кислотами, такие как красное мясо, печень, почки, мозги, язык, бобовые, содержат большие количества пуринов.

Определение уровня мочевой кислоты, продукт метаболизма пуриновых оснований, тригидроксипурин, 2,6,8-триоксипурин, гетероциклический уреид мочевины.
Uric acid, UA, Uric A.

Мочевая кислота

Мочевая кислота (МК) – конечный продукт метаболизма пуриновых оснований, входящих в состав нуклеотидов (РНК и ДНК) и нуклеопротеидов, синтезируется преимущественно в печени.

Венозная кровь

Исследуемый материал:

1 рабочий день

Срок выполнения:

1 000 тенге

Стоимость:

Симптомы избытка мочевой кислоты в организме
Опасность состояния заключается в том, что на начальном этапе человека не беспокоят никакие симптомы. Однако при анализе фиксируется высокое содержание мочевой кислоты. На поздних стадиях у пациента отмечаются патологии внутренних органов различной степени.
У детей повышение вещества сопровождается:

нерегулярным стулом;
болями в животе;
задержками речевого развития;
нервным тиком;
повышенной нервозностью, раздражительностью;
повышенным потоотделением;
неконтролируемым мочеиспусканием;
болевыми ощущениями в мышцах и суставах.

В пубертатном периоде пациентов беспокоят ощущение зуда половых органов, боли в поясничном отделе и неконтролируемый набор массы тела без очевидных причин.
Повышенная мочевая кислота в крови у мужчин и женщин приводит к появлению заболеваний органов пищеварения и суставов.
Распад ДНК и РНК закономерно становится причиной образования мочевой кислоты в крови. При ухудшение работы органов мочевыделения, почки медленно отфильтровывают первичную мочу, в результате мочевая кислота активно депонируется в организме человека;
К другим причинам увеличения показателя относят синдром Леша-Нихена. При этом генетическом заболевании уровень мочевой кислоты значительно повышен из-за её усиленного образования. Степень распространенности не превышает 1 случай на 300 тысяч человек.Заболевание сопровождается умственной отсталостью, склонностью к агрессивному поведению, склонностью к нанесению себе повреждений. Заметить патологию у новорождённых малышей можно по задержке психомоторного развития. При прорезывании зубок малыш начинает проявлять агрессивные действия: надкусывание губ, укусы рук, ногтей и пальцев.
Кроме этого, увеличение мочевой кислоты характерно для острой формы псориаза, нарушения работы щитовидной железы, серповидно-клеточной анемии, сердечных патологий, а также для ожирения и интоксикации свинцом.
Также повышение уровня мочевой кислоты отмечается при приеме салицилатов, лечении цитостатиками, диуретиками и т.д., чрезмерном употреблении пуринов с пищей, чрезмерной физ.активности и т.д.
Причины снижения:

нарушение функциональной активности печени. Отмечены сбои в обменных процессах рассматриваемого вещества при нехватке ферментов или снижении их активности;
наследственный глюкозо-фосфат-аминовый диабет. У пациента наблюдаются биохимические и клинические нарушения нормального процесса обратного всасывания фосфата, простых сахаров и глюкозы;
алкогольная зависимость, при которой у пациента происходит нарушение полноценной работы печени;
врождённая гепатолентикулярная дегенерация, характеризующаяся неправильным метаболизмом ионов меди. В результате у пациента развиваются тяжелейшие патологии нервной системы и других внутренних органов
врождённая ксантинурия. Мочевая кислота не образуется в достаточном количестве из-за нехватки фермента ксантиноксидазы;
синдром Пархона, обусловленного неконтролируемой избыточной секрецией гормона вазопрессина. Гипоурекимия является вторичным симптомом патологии;
соблюдение низкопуриновой диеты.