Стоимость:
1 200 тенге
Срок выполнения:
1 рабочий день
Исследуемый материал:
Венозная кровь
Фосфор образует соединения, играющие важнейшую роль в биологических процессах: фосфопротеины, фосфорные эфиры углеводов, нуклеиновые кислоты, коэнзимы, витамины, фосфолипиды, соли полифосфорных кислот. Соединения Р участвуют в регуляции кислотно-щелочного равновесия, энергетического обмена, клеточного роста, хранения генетической информации. Фосфорная кислота, взаимодействуя с кальцием, образует структуру костей, дёсен и зубов. Фосфор способствует процессу поглощения кислорода и выделения углекислоты, влияя на дыхательную функцию. Является необходимым элементом для метаболических реакций, содействуя распаду молекул питательных веществ. Играет ключевую роль в стимуляции мышечной деятельности, формировании костной и нервной ткани, передаче нервных импульсов.
Примерно 85% всего фосфора в организме находится в костях, большая часть остального количества - внутри клеток, и только 1% - во внеклеточной жидкости. В клеточных элементах крови фосфор присутствует только в составе органических соединений, а в сыворотке крови, в основном, содержатся неорганические фосфаты, определение количества которых представляет наибольший интерес для клинициста.
Помимо неорганического фосфора, концентрация которого в сыворотке и эритроцитах практически одинакова, в крови различают ещё фракцию кислоторастворимого фосфора и липидного фосфора. Примерно две трети всего кислоторастворимого фосфора крови входит в состав 2,3-дифосфоглицериновой кислоты, количество которой увеличивается при всех заболеваниях, сопровождающихся гипоксией; остальная часть представлена фосфором АТФ и АДФ. Большая часть липидного фосфора приходится на долю фосфатидилхолинов (лецитинов) и фосфатидилэтаноламинов (кефалинов). Примерно 40% не использованного организмом фосфора выводится с калом, а остальное - с мочой.
Концентрация фосфора ниже 0,3 ммоль/л ведёт к нарушению энергетического обмена клеток.
Основными факторами, регулирующими фосфорный обмен, являются:
- паратгормон, снижающий концентрацию фосфора в сыворотке крови посредством активации его выведения почками; 1,25-дигидроксихолекальциферол, повышающий её посредством активации всасывания фосфата в кишечнике;
- кальцитонин, оказывающий гипофосфатемический эффект; инсулин, понижающий концентрацию фосфора путём стимуляции его переноса в клетки.
Обмен фосфора в организме тесно связан с обменом кальция, поэтому важное диагностическое значение имеет количественное соотношение кальция и неорганического фосфора в крови. В норме это соотношение у детей равно 1,9-2, а при рахите повышается до 3 и выше.
Примерно 85% всего фосфора в организме находится в костях, большая часть остального количества - внутри клеток, и только 1% - во внеклеточной жидкости. В клеточных элементах крови фосфор присутствует только в составе органических соединений, а в сыворотке крови, в основном, содержатся неорганические фосфаты, определение количества которых представляет наибольший интерес для клинициста.
Помимо неорганического фосфора, концентрация которого в сыворотке и эритроцитах практически одинакова, в крови различают ещё фракцию кислоторастворимого фосфора и липидного фосфора. Примерно две трети всего кислоторастворимого фосфора крови входит в состав 2,3-дифосфоглицериновой кислоты, количество которой увеличивается при всех заболеваниях, сопровождающихся гипоксией; остальная часть представлена фосфором АТФ и АДФ. Большая часть липидного фосфора приходится на долю фосфатидилхолинов (лецитинов) и фосфатидилэтаноламинов (кефалинов). Примерно 40% не использованного организмом фосфора выводится с калом, а остальное - с мочой.
Концентрация фосфора ниже 0,3 ммоль/л ведёт к нарушению энергетического обмена клеток.
Основными факторами, регулирующими фосфорный обмен, являются:
- паратгормон, снижающий концентрацию фосфора в сыворотке крови посредством активации его выведения почками; 1,25-дигидроксихолекальциферол, повышающий её посредством активации всасывания фосфата в кишечнике;
- кальцитонин, оказывающий гипофосфатемический эффект; инсулин, понижающий концентрацию фосфора путём стимуляции его переноса в клетки.
Обмен фосфора в организме тесно связан с обменом кальция, поэтому важное диагностическое значение имеет количественное соотношение кальция и неорганического фосфора в крови. В норме это соотношение у детей равно 1,9-2, а при рахите повышается до 3 и выше.
Фосфор неорганический.
Inorganic Phosphate, Phosphorus, Serum P.
Inorganic Phosphate, Phosphorus, Serum P.
Фосфор
Фосфор (Р) — самый распространённый анион внутриклеточного пространства, присутствующий в организме в органической и неорганической формах. Наибольшее количество сосредоточено в минеральной части костной ткани и зубов.
За сутки до исследования следует прекратить приём алкоголя и препаратов, содержащих Р.
За сутки ограничивается чрезмерная физическая активность.
Последний приём пищи должен быть завершён за 8-10 часов до взятия образца крови.
Перед сдачей анализа можно пить только чистую негазированную воду.
За сутки ограничивается чрезмерная физическая активность.
Последний приём пищи должен быть завершён за 8-10 часов до взятия образца крови.
Перед сдачей анализа можно пить только чистую негазированную воду.
Возраст Уровень Р, ммоль/л
0 - 14 дней 1,6 - 3,3
2 нед. - 1 год 1,6 - 2,7
1 - 5 лет 1,4 - 2,4
5 - 14 лет 1,3 - 2,1
14 - 16 лет жен. 1,0 - 1,8
14 - 16 лет муж. 1,1 - 2,0
16 - 18 лет 0,9 - 1,6
18 - 60 лет 0,8 - 1,45
> 60 лет жен. 0,9 - 1,3
> 60 лет муж. 0,7 - 1,2
0 - 14 дней 1,6 - 3,3
2 нед. - 1 год 1,6 - 2,7
1 - 5 лет 1,4 - 2,4
5 - 14 лет 1,3 - 2,1
14 - 16 лет жен. 1,0 - 1,8
14 - 16 лет муж. 1,1 - 2,0
16 - 18 лет 0,9 - 1,6
18 - 60 лет 0,8 - 1,45
> 60 лет жен. 0,9 - 1,3
> 60 лет муж. 0,7 - 1,2
- заболевания костей;
- патология паращитовидных желез;
- гипо- и гиперкальциемия;
- болезни почек;
- нарушение кислотно-щелочного баланса
- патология желудочно-кишечного тракта.
- если патологические состояния, вызывающие значительные изменения уровня фосфора и/или кальция уже диагностированы (для контроля за эффективностью их лечения).
- при сахарном диабете
Наиболее распространённой причиной гиперфосфатемии является недостаточное выведение элемента из организма. Патология возникает как результат острой либо хронической почечной недостаточности, когда снижается способность почечных клубочков к фильтрации. Пониженная экскреция фосфора может быть следствием не только заболеваний почек, но и поражения паращитовидных желез. В этом случае причиной гиперфосфатемии является недостаточная продукция паратгормона, регулирующего уровень Р в крови. Повышению концентрации Р в крови способствует диабетический кетоацидоз. При этом общее количество Р в организме опускается ниже нормы, а фосфорные соединения перемещаются из клеток во внеклеточное пространство.
Ещё один фактор избытка фосфора — передозировка препаратов на основе Р и злоупотребление клизмами с содержанием фосфатов. У младенцев чрезмерному повышению уровня фосфора сопутствует замена грудного молока на коровье, так как в коровьем молоке содержание Р высоко, а функции почек ещё недостаточно развиты. Симптомы редко наблюдаются на начальной стадии, впоследствии развивающаяся на фоне высокого уровня Р гипокальциемия проявляется судорогами, онемением, разрушением зубной эмали и нарушениями в костной ткани (болевыми ощущениями в костях, частыми переломами), отклонениями сердечного ритма.
К развитию гипофосфатемии приводит недостаточный уровень элементов, необходимых для усвоения Р. Например, дефицит в рационе белка сопровождается снижением уровня Р в крови. Постоянное употребление алкоголя провоцирует развитие хронической недостаточности Р. Нарушение всасывания микроэлемента происходит при различных синдромах мальабсорбции. Повышенная потеря Р с мочой является результатом заболеваний эндокринной системы, когда синтез паратгормона превышает физиологическую потребность. Другая причина — избыточная дозировка диуретиков. Снижению концентрации Р в крови сопутствует нарушение кислотно-щелочного баланса, когда соединения щелочи накапливаются в организме. Избыток некоторых элементов приводит к развитию фосфорной недостаточности, в первую очередь — кальция, а также алюминия и магния.
Перемещение соединений Р из внеклеточного пространства в клетки происходит при интенсивном лечении диабетического кетоацидоза, возобновлении нормального питания после длительного недоедания, восстановлении после удаления паращитовидных желез, дыхательном алкалозе. Острая гипофосфатемия происходит при интоксикации алкоголем, обширных ожогах, усиленной вентиляции лёгких, в постоперационный период. Лёгкая форма дефицита Р обычно не проявляется клинически, при значительном снижении концентрации Р в крови ощущается мышечная слабость, боли в костях, судорожный синдром. Наблюдаются симптомы нарушения функций печени, патологические переломы, размягчение и деформация костей скелета.
Чем опасны отклонения
При избыточной концентрации Р в организме нарушается обмен веществ, наиболее частым последствием является вымывание кальция из костей. Повреждение костной ткани сопровождается разрушением зубов, частыми переломами костей. При этом кальций перемещается в кровеносное русло, что приводит к образованию отложений кальция в сосудах. Подобное состояние провоцирует развитие сердечно-сосудистых патологии, в частности, ишемической болезни сердца и сердечной недостаточности. Последствиями гиперфосфатемии являются поражения кишечника и печени, отложение конкрементов в почках. Характерно снижение числа лейкоцитов и развитие анемии. Снижаются защитные функции организма, учащаются случаи инфекционных заболеваний, возможно появление спонтанных кровоизлияний. Рост уровня Р в крови повышает риск инфаркта и летального исхода от сердечно-сосудистых патологий.
Ещё один фактор избытка фосфора — передозировка препаратов на основе Р и злоупотребление клизмами с содержанием фосфатов. У младенцев чрезмерному повышению уровня фосфора сопутствует замена грудного молока на коровье, так как в коровьем молоке содержание Р высоко, а функции почек ещё недостаточно развиты. Симптомы редко наблюдаются на начальной стадии, впоследствии развивающаяся на фоне высокого уровня Р гипокальциемия проявляется судорогами, онемением, разрушением зубной эмали и нарушениями в костной ткани (болевыми ощущениями в костях, частыми переломами), отклонениями сердечного ритма.
К развитию гипофосфатемии приводит недостаточный уровень элементов, необходимых для усвоения Р. Например, дефицит в рационе белка сопровождается снижением уровня Р в крови. Постоянное употребление алкоголя провоцирует развитие хронической недостаточности Р. Нарушение всасывания микроэлемента происходит при различных синдромах мальабсорбции. Повышенная потеря Р с мочой является результатом заболеваний эндокринной системы, когда синтез паратгормона превышает физиологическую потребность. Другая причина — избыточная дозировка диуретиков. Снижению концентрации Р в крови сопутствует нарушение кислотно-щелочного баланса, когда соединения щелочи накапливаются в организме. Избыток некоторых элементов приводит к развитию фосфорной недостаточности, в первую очередь — кальция, а также алюминия и магния.
Перемещение соединений Р из внеклеточного пространства в клетки происходит при интенсивном лечении диабетического кетоацидоза, возобновлении нормального питания после длительного недоедания, восстановлении после удаления паращитовидных желез, дыхательном алкалозе. Острая гипофосфатемия происходит при интоксикации алкоголем, обширных ожогах, усиленной вентиляции лёгких, в постоперационный период. Лёгкая форма дефицита Р обычно не проявляется клинически, при значительном снижении концентрации Р в крови ощущается мышечная слабость, боли в костях, судорожный синдром. Наблюдаются симптомы нарушения функций печени, патологические переломы, размягчение и деформация костей скелета.
Чем опасны отклонения
При избыточной концентрации Р в организме нарушается обмен веществ, наиболее частым последствием является вымывание кальция из костей. Повреждение костной ткани сопровождается разрушением зубов, частыми переломами костей. При этом кальций перемещается в кровеносное русло, что приводит к образованию отложений кальция в сосудах. Подобное состояние провоцирует развитие сердечно-сосудистых патологии, в частности, ишемической болезни сердца и сердечной недостаточности. Последствиями гиперфосфатемии являются поражения кишечника и печени, отложение конкрементов в почках. Характерно снижение числа лейкоцитов и развитие анемии. Снижаются защитные функции организма, учащаются случаи инфекционных заболеваний, возможно появление спонтанных кровоизлияний. Рост уровня Р в крови повышает риск инфаркта и летального исхода от сердечно-сосудистых патологий.
- Гипофосфатемия у младенцев приводит к формированию рахита, нарушению процессов роста костей. Иммунная система, как у детей, так и у взрослых не в состоянии обеспечить полноценную защиту организма, так как нарушаются функции лейкоцитов. Работоспособность и концентрация внимания снижаются, нервная система претерпевает изменения — апатия чередуется с повышенной возбудимостью и раздражительностью. Возможно снижение чувствительности вплоть до онемения кожных покровов либо чрезмерная чувствительность к холоду, прикосновениям к коже. Нарушается процесс сокращения мышц, в том числе сердечной мышцы. Отмечается негативное влияние дефицита фосфора на общий метаболизм организма и кислотно-щелочное равновесие. При тяжёлых формах фосфорной недостаточности наблюдается повреждение головного мозга, что может привести к коме и летальному исходу.