Стоимость:
800 тенге
Срок выполнения:
1 рабочий день
Исследуемый материал:
Венозная кровь
Распад гемоглобина происходит в клетках ретикуломакрофагальной системы костного мозга, селезёнки, лимфатических узлов и печени, откуда конечные продукты попадают в жёлчь и выводятся из организма.
В крови билирубин содержится в небольших количествах в виде двух фракций: свободной и связанной. Повышение билирубина может говорить как об избыточном разрушении эритроцитов (гемолитическая желтуха и пр.), так и о нарушенном выведении билирубина из организма, например при печёночной желтухе, закупорке жёлчных протоков и прочем. Показатели общего, свободного (непрямого) и связанного (прямого) билирубина используются для более точной диагностики.
Около 96 % билирубина в крови человека представлено неполярным нерастворимым непрямым билирубином, образующим комплексы с альбумином. Оставшиеся 4 % билирубина связываются с различными полярными молекулами, в основном — с глюкуроновой кислотой. При этом образуется прямой билирубин, который растворим в воде, фильтруется почками и выделяется с мочой. Уровень прямого билирубина в сыворотке крови при исследовании стандартными методами часто оказывается завышенным и составляет 1,7—8,5 мкмоль/л (0,1—0,5 мг%). Билирубин в неконъюгированной форме токсичен. Гидрофобный, липофильный неконъюгированный билирубин, легко растворяясь в липидах мембран клеток и проникая вследствие этого в митохондрии, разобщает в них дыхание и окислительное фосфорилирование, нарушает синтез белка, поток ионов калия через мембрану клетки и органелл. Это отрицательно сказывается на состоянии нервной системы, вызывая у больных ряд характерных неврологических симптомов. Он может проникать через гемато-энцефалический барьер, когда его концентрация в плазме крови превысит уровень насыщения высокоаффинных участков альбумина (20—25 мг/100 мл). Это приводит к гипербилирубинемической токсической энцефалопатии (действие на клетки базальных ядер головного мозга).
Химическое превращение гемоглобина в билирубин ретикулоэндотелиальными клетками можно наблюдать in vivo на «цветении» кровоподтёков (подкожных кровоизлияний): первоначально кровоподтёк имеет багровый или багрово-синюшный оттенок гема (иногда приобретает насыщенно синий цвет), который держится в течение 1—4 суток. Спустя 4—8 дней в кровоподтёке образуется пигменты зелёного цвета — вердоглобин и биливердин. Смешанные оттенки сохраняются до 9—12 суток, а на 12—16-й день кровоподтёк выглядит жёлтовато-серым, что обусловлено образованием билирубина.
Дальнейший метаболизм билирубина в основном происходит в печени. Он складывается из трёх процессов:
1. Поглощение билирубина паренхимальными клетками печени;
2. Конъюгация билирубина в гладком эндоплазматическом ретикулуме;
3. Секреция билирубина из эндоплазматического ретикулума в жёлчь.
При некоторых патологических состояниях человека (напр. массивном гемолизе эритроцитов при малярии, обтурации жёлчных протоков и других) концентрация билирубина в крови, а затем и в моче, повышается, что вызывает желтуху, а моча окрашивается в характерный тёмный цвет конъюгированной (растворимой) формой билирубина (симптом «моча цвета пива»).
В крови билирубин содержится в небольших количествах в виде двух фракций: свободной и связанной. Повышение билирубина может говорить как об избыточном разрушении эритроцитов (гемолитическая желтуха и пр.), так и о нарушенном выведении билирубина из организма, например при печёночной желтухе, закупорке жёлчных протоков и прочем. Показатели общего, свободного (непрямого) и связанного (прямого) билирубина используются для более точной диагностики.
Около 96 % билирубина в крови человека представлено неполярным нерастворимым непрямым билирубином, образующим комплексы с альбумином. Оставшиеся 4 % билирубина связываются с различными полярными молекулами, в основном — с глюкуроновой кислотой. При этом образуется прямой билирубин, который растворим в воде, фильтруется почками и выделяется с мочой. Уровень прямого билирубина в сыворотке крови при исследовании стандартными методами часто оказывается завышенным и составляет 1,7—8,5 мкмоль/л (0,1—0,5 мг%). Билирубин в неконъюгированной форме токсичен. Гидрофобный, липофильный неконъюгированный билирубин, легко растворяясь в липидах мембран клеток и проникая вследствие этого в митохондрии, разобщает в них дыхание и окислительное фосфорилирование, нарушает синтез белка, поток ионов калия через мембрану клетки и органелл. Это отрицательно сказывается на состоянии нервной системы, вызывая у больных ряд характерных неврологических симптомов. Он может проникать через гемато-энцефалический барьер, когда его концентрация в плазме крови превысит уровень насыщения высокоаффинных участков альбумина (20—25 мг/100 мл). Это приводит к гипербилирубинемической токсической энцефалопатии (действие на клетки базальных ядер головного мозга).
Химическое превращение гемоглобина в билирубин ретикулоэндотелиальными клетками можно наблюдать in vivo на «цветении» кровоподтёков (подкожных кровоизлияний): первоначально кровоподтёк имеет багровый или багрово-синюшный оттенок гема (иногда приобретает насыщенно синий цвет), который держится в течение 1—4 суток. Спустя 4—8 дней в кровоподтёке образуется пигменты зелёного цвета — вердоглобин и биливердин. Смешанные оттенки сохраняются до 9—12 суток, а на 12—16-й день кровоподтёк выглядит жёлтовато-серым, что обусловлено образованием билирубина.
Дальнейший метаболизм билирубина в основном происходит в печени. Он складывается из трёх процессов:
1. Поглощение билирубина паренхимальными клетками печени;
2. Конъюгация билирубина в гладком эндоплазматическом ретикулуме;
3. Секреция билирубина из эндоплазматического ретикулума в жёлчь.
При некоторых патологических состояниях человека (напр. массивном гемолизе эритроцитов при малярии, обтурации жёлчных протоков и других) концентрация билирубина в крови, а затем и в моче, повышается, что вызывает желтуху, а моча окрашивается в характерный тёмный цвет конъюгированной (растворимой) формой билирубина (симптом «моча цвета пива»).
Билирубин общий, bilirubin total
Билирубин общий
Билирубин (от лат. bilis -желчь и лат. ruber -красный) — желчный пигмент, один из главных компонентов жёлчи в организме человека и животных. Билирубин образуется в норме как результат расщепления белков, содержащих гем: гемоглобина, миоглобина и цитохрома.
- Сдавать натощак (после сна и 8–12 часов голодания). Допустимо пить только чистую негазированную воду (до 200 мл) (исключение – анализ на глюкозу).
- Не употреблять острую, жирную, жареную пищу и алкоголь 1–2 дня до анализа.
- Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение за 1 день до анализа.
- Не курить минимум 1 час до анализа.
Тесты для определения общего билирубина назначают, если у пациента наблюдаются следующие симптомы: желтая кожа и слизистые оболочки, потемнение мочи, усталость и слабость, боль или тяжесть в правом подреберье, признаки вирусного заболевания, зуд боль в коже и суставах. Этот симптом указывает на дисфункцию печени. Прямым показанием к исследованию является перенесенный вирусный гепатит любой формы или прямой контакт с переносчиком заболевания.
Кроме того, тест назначают при приеме лекарств, влияющих на работу печени или почек, для контроля терапии или при подозрении на гемолитическую анемию. Новорожденные перед выпиской могут взять образцы крови с появлением сильного желтого цвета кожи и склеры. Противопоказаниями для анализа считаются острые состояния (инфаркт, инсульт), пониженное артериальное давление, сильная психическая чрезмерная стимуляция. Преимуществом исследования является его высокая специфичность и возможность получения результатов в течение нескольких часов.
Кроме того, тест назначают при приеме лекарств, влияющих на работу печени или почек, для контроля терапии или при подозрении на гемолитическую анемию. Новорожденные перед выпиской могут взять образцы крови с появлением сильного желтого цвета кожи и склеры. Противопоказаниями для анализа считаются острые состояния (инфаркт, инсульт), пониженное артериальное давление, сильная психическая чрезмерная стимуляция. Преимуществом исследования является его высокая специфичность и возможность получения результатов в течение нескольких часов.
Существует несколько причин увеличения общего билирубина в крови. При заболеваниях крови активный синтез пигмента может происходить вследствие разрушения эритроцитов (различные виды анемии, талассемия, сепсис, малярия). В случае нарушения функции печени глюкуронидация снижается, абсорбция билирубина снижается, и высвобождение пигмента ингибируется во внутрипеченочный желчный проток (гепатит, цирроз печени, абсцесс печени, рак). При заболеваниях желчных протоков наблюдается нарушение внепеченочного оттока желчи (обструкция желчных протоков, холангит, холецистит).
В зависимости от причины увеличения общего билирубина в крови, существует 3 типа желтухи: гемолитическая, паренхиматозная и механическая.
Причины
Считается, что причины снижения общего билирубина в крови стимулируют выработку ферментов печени, что приводит к снижению уровня желтого пигмента. К ним относятся барбитураты, кофеин, амикацин, этанол, хлор, цитрат, антибиотики, мочевина, салицилаты, сульфонамиды, кортикостероиды и противосудорожные препараты. Кроме того, причиной снижения общего билирубина в крови может быть пролонгированная сыворотка крови в светлом месте, что приводит к окислению пигмента. Обычно низкие количества билирубина не требуют наблюдения или специального лечения.
В зависимости от причины увеличения общего билирубина в крови, существует 3 типа желтухи: гемолитическая, паренхиматозная и механическая.
Причины
Считается, что причины снижения общего билирубина в крови стимулируют выработку ферментов печени, что приводит к снижению уровня желтого пигмента. К ним относятся барбитураты, кофеин, амикацин, этанол, хлор, цитрат, антибиотики, мочевина, салицилаты, сульфонамиды, кортикостероиды и противосудорожные препараты. Кроме того, причиной снижения общего билирубина в крови может быть пролонгированная сыворотка крови в светлом месте, что приводит к окислению пигмента. Обычно низкие количества билирубина не требуют наблюдения или специального лечения.